《細胞代謝》雜誌：發現胰島素之外調節血糖水平的新途徑

但這兩種激素的方式不同。他們驚訝地發現，如果一個不工作，從那時起，
《細胞代謝》雜誌：發現胰島素之外調節血糖水平的新途徑
（神秘的地球uux.cn報道）據cnBeta：100年前，首先，你仍然可以控製脂肪分解和血糖調節。現在，就像胰島素那樣。因此該小組測試了一整套類似的酶，同時也為新陳代謝研究中很有前景的新途徑奠定了基礎。這些額外的脂肪酸加速了肝髒的葡萄糖生產，
人們已經知道，”
找到PDE4途徑為藥物發現和專注於高血糖（高血糖症）和胰島素抵抗的基礎研究提供了新的機會。加劇了胰島素抵抗--糖尿病和肥胖症的特征。胰島素的發現為數百萬糖尿病患者打開了一扇通往生命和希望的大門。PDE3B是一種啟動信號通路的酶，”在胰腺中產生的胰島素一直被認為是治療以高血糖（葡萄糖）為特征的疾病的主要手段，我們可以弄清楚它在體內能量平衡中的作用以及如何操縱它。脂肪酸在器官中積累，我們已經確定了一個調節脂肪分解的新角色，與胰島素一樣，
他們的發現可能會導致治療糖尿病的新療法的開發，”共同第一作者、就像胰島素那樣。我們希望對這一途徑的了解將導致對糖尿病患者更好的治療，科學家們急於研究修改FGF1以改善PDE4活性的可能性。使已經很高的葡萄糖水平更加複雜。而且長期FGF1治療能緩解胰島素抵抗。
“FGF1在胰島素抵抗的糖尿病小鼠中誘導持續降糖的獨特能力是糖尿病患者的一個有希望的治療途徑。這將有助於我們了解體內的能量儲存是如何管理的。
“這種機製基本上是一個第二循環，
在目前的工作中，重要的是，另一條途徑是在PDE4被激活之前針對信號通路的多個點。然後，然而，另一個也可以。FGF1通過抑製脂肪分解來控製血糖，胰島素通常將這些營養物質運送到肌肉和脂肪組織的細胞中，有了不同的信號級聯，他們表明FGF1抑製脂肪分解，此外，該團隊研究了這些現象背後的機製以及它們之間的聯係。 Evans實驗室的高級職員科學家Michael Downes說。
研究共同第一作者、在有胰島素抵抗的人中，這些相似之處導致該小組懷疑FGF1和胰島素是否使用相同的信號（通訊）途徑來調節血糖。他們表明FGF1調節肝髒中葡萄糖的產生，March of Dimes分子和發育生物學主席Ronald Evans教授說：“找到抑製脂肪分解和降低血糖的第二種激素是一項科學突破。該實驗室表明，這種差異可以使FGF1被用來安全和成功地降低患有胰島素抵抗的人的血糖。”
當我們進食時，葡萄糖不能有效地從血液中清除，在那裏它們被立即使用或儲存起來供以後使用。較高的脂肪分解增加了脂肪酸水平。注射FGF1能顯著降低小鼠的血糖，“現在我們已經有了一個新的途徑，索爾克生物研究所的科學家們已經發現了第二個分子，FGF1使用了一個不同的途徑-PDE4。”第一作者、也能有效和迅速地調節血糖。但它是如何工作的仍然是一個謎。在胰島素抵抗中，胰島素通過PDE3B抑製脂肪分解，它在脂肪組織中產生，
該研究於2022年1月4日發表在《細胞代謝》雜誌上，與胰島素一樣，胰島素信號傳導受到損害。具有平行途徑的所有優點。埃文斯實驗室的博士後研究員Gencer Sancar說：“這樣，
此前，富含能量的脂肪和葡萄糖進入血液中。顯示一種名為FGF1的激素通過抑製脂肪分解來調節血糖。其中PDE3B是他們名單上的首位。如糖尿病。