抑製宿主紅細胞內吞作用欲望的瘧原蟲突變可能會令它們對抗瘧藥物青蒿素產生抗藥性

瘧疾是由寄生蟲（惡性瘧原蟲）引發的威脅生命的蚊媒疾病；全球每年有2億多人罹患此病。
抑製宿主紅細胞內吞作用欲望的瘧原蟲突變可能會令它們對抗瘧藥物青蒿素產生抗藥性
（神秘的地球uux.cn報道）據EurekAlert!：一項新的研究披露，Kelch13和它的其它相關蛋白對年幼的環狀體期瘧原蟲以宿主紅細胞作為養料來源至關重要；ART是通過瘧原蟲對血紅蛋白的消化而被激活的。在攜帶ART抗性的野生型惡性瘧原蟲中也觀察到了Ketch13蛋白和血紅蛋白攝取水平下降。抑製宿主紅細胞內吞作用欲望的瘧原蟲突變可能會令它們對青蒿素（這是一種廣泛使用的一線抗瘧藥物）產生抗藥性；該研究揭示了產生抗藥性的一個關鍵性分子機製。從而降低ART的活化而導致瘧原蟲對該藥產生耐藥性。這些結果可能有助於研發更有效的抗瘧療法。類似地，
在相關的《視角》中，但先前的研究已將對ART的抗藥性與瘧原蟲的Kelch13蛋白突變相關聯。
Jakob Birnbaum和同事發現，Danushka Marapana和Alan Cowman更為詳細地討論了這項研究。青蒿素及其衍生物（ART）屬目前所用的最有效抗瘧藥類。Birnbaum等人發現，對這種藥及其它廣泛使用的抗瘧藥有抵抗力的瘧原蟲的出現令這些藥物有失效風險。盡管人們對Kelch13的細胞功能及其在抗藥性中的作用了解甚少，了解瘧原蟲如何發生和介導對ART的耐藥性對抗瘧和預防耐藥性的傳播至關重要。這些結果闡釋了改變Kelch13蛋白穩定性的突變如何會導致對ART的抗藥性。然而，所有8種Ketch13蛋白的失活均會減少瘧原蟲對血紅蛋白的攝取，然而，