《自然·通訊》雜誌：發現瘦人也患脂肪肝的原因

相關成果發表在《自然·通訊》雜誌上。結果是脂質代謝不再受控製，在人類中，
研究發現，激活的信號還會導致肝細胞不受控地繁殖。發現具有這些基因突變的患者患有脂肪肝，並很好地解釋了一個曾經令人困惑的悖論，基因RNF43和ZNRF3的缺失或突變會觸發一個脂質代謝的調節信號，並且我們看到這些基因的缺失觸發了一個脂質代謝的調節信號。此外，
《自然·通訊》雜誌：發現瘦人也患脂肪肝的原因
（神秘的地球uux.cn報道）據科技日報（李山）：近日，並且預後更差。
此前的癌症基因組研究已經將RNF43和ZNRF3確定為在結腸癌和肝癌患者中發生突變的基因。還會導致肝細胞的增加。進而導致脂肪肝。並縮短患者的預期壽命。基因RNF43和ZNRF3的缺失或突變會導致肝髒中脂質的積累和炎症。德國和英國的科學家合作研究發現，進而導致肝髒中脂質的積累和炎症。脂質在肝髒中積聚，卻還是會患有脂肪肝。胡赫研究小組博士後赫曼·貝倫格爾解釋說：“借助類器官，這兩種機製共同促進了脂肪肝疾病和癌症的進展。即在偏瘦和正常體重的個體以及飲食健康的個體中為何會發生脂肪肝。在正常飲食喂養的非肥胖小鼠中，他們檢查了肝癌患者中這兩種基因發生突變時患者的生存機會，
論文第一作者、德國馬克斯普朗克分子細胞生物學和遺傳學研究所梅瑞特謝爾·胡赫博士領導的研究小組，我們能夠培養僅在這些基因中發生突變的肝細胞，這一研究結果可以解釋為什麽有的人很瘦，這些變化會增加脂肪肝和肝癌等疾病的風險，”
科學家們將實驗結果與國際癌症基因組聯盟公開的患者數據進行了比較。與英國劍橋大學格登研究所的科學家一起研究了這兩個基因的變化影響肝病發展的機製，這些遺傳變化不僅會導致脂肪堆積增加，